Когда можно беременеть после лечения токсокароза

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут бы

• Биология возбудителя

Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.

Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.

Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.

Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.

Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.

В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.

У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.

• Географическое распространение и эпидемиология

Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.

Основным источником инвазии для человека являются собаки, особенно щенки. Заражение происходит при непосредственном контакте с инвазированным животным, шерсть которого загрязнена инвазионными яйцами, или при попадании в рот земли, в которой были яйца токсокар. Особенно подвержены заражению дети во время игры в песке или с собакой. Наибольший риск заражения у детей, страдающих геофагией. Взрослые заражаются при бытовом контакте с инвазированными животными или в процессе профессиональной деятельности (ветеринары, собаководы, работники коммунальной службы, шоферы, землекопы и др.). У человека возможно заражение также при поедании сырого или плохо обработанного термически мяса паратенических хозяев. Описаны случаи заражения токсокарозом при употреблении в пищу печени ягненка. Не исключается возможность трансплацентарной и трансмаммарной передачи инвазии и у человека.

• Патогенез и патологическая анатомия

Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.

Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.

• Клиническая картина токсокароза

Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.

В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.

Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.

Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.

Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.

При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.

М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.

Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.

Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.

Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.

Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.

Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.

Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.

• Лечение токсокароза

Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.

Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).

Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.

Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.

Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)

Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.

Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.

Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.

Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.

Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.

Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).

Симптомы токсокароза у беременной

На нарушение нормального течения беременности и развитие плода наибольшее влияние оказывает степень выраженности и направленность изменений в иммунном гомеостазе (неизменности показателей иммунной системы) матери, вызванных хронической инфекцией.

Негативное влияние токсокароза на иммунный статус плода показано в экспериментах на животных.

Симптомы определяются интенсивностью заражения, распределением личинок в органах и тканях, частотой повторных заражений и особенностями иммунного ответа человека (реакции иммунной системы, направленной на удаление чужеродного агента из организма).

• Легкое недомогание или острое начало заболевания.
• Субфебрильная (до 37,5º С) температура тела, может достигать фебрильной (до 39º С) при тяжелом течении заболевания.
• Озноб при тяжелом течении заболевания.
• Кожные высыпания, такие как крапивница, иногда отек Квинке.
• Легочный синдром: от легких катаральных явлений (легкой степень воспаления верхних дыхательных путей, например, обильных или умеренных выделений из носа слизистого или водянистого характера) до развития бронхита, пневмонии, тяжелых приступов удушья.
• Увеличение размеров печени и селезенки (гепато- и спленомегалия).
• Абдоминальный синдром: боли в животе, тошнота, рвота, запор или диарея.
• Миокардит.
• Панкреатит.
• При поражении глаз: хронический (длительно текущий) эндофтальмит (гнойное воспаление внутренних оболочек глазного яблока), гранулема (узелок) заднего полюса глаза, периферический увеит (длительно текущий воспалительный процесс с поражением плоской части цилиарного (составного элемента сосудистой оболочки глаза) тела, периферического (находящегося не в центре, а по краям) отдела сетчатки и подлежащей сосудистой оболочки).
• При поражении щитовидной железы: тяжесть и давление в области шеи, затрудненное глотание, изменение тембра голоса.
• Поражение мышц: развитие болезненных уплотнений по ходу мышц.
• Поражение центральной нервной системы: упорные головные боли, судороги, парезы, параличи.

Инкубационный период токсокароза у беременной

Формы токсокароза у беременной

По клиническому течению выделяют 6 форм токсокароза.

• Скрытый токсокароз:
  • сочетание абдоминальной боли (боли в животе), слабости, головной боли, кашля и гиперемии (покраснения) слизистой глотки;
  • уровень абсолютного числа эозинофилов (клеток крови, способствующих развитию аллергической реакции) не более 2500 кл/мкл (при отсутствии заболевания — не более 20-300 кл/мкл);
  • средний уровень антител (клеток, используемых иммунной системой для идентификации и нейтрализации чужеродных объектов в крови) к антигену (чужеродному агенту) Toxocara canis (1:800 — 1:3200).
• Асимптомный токсокароз:
  • протекает бессимптомно;
  • эозинофилия крови (повышение уровня эозинофилов в крови (клеток крови, способствующих развитию аллергической реакции));
  • антитела к антигенам Toxocara canis в низких титрах (1:400-1:800).
• Системные (классический visceral larva migrans, неполный VLM):
  • рецидивирующая (повторно возникающая) лихорадка (повышение температуры тела);
  • полилимфаденопатия (увеличение нескольких групп лимфатических узлов);
  • легочный синдром (синдром поражения дыхательной системы — от легких катаральных явлений (легкой степени воспаления верхних дыхательных путей, например, обильных или умеренных выделений из носа слизистого или водянистого характера) до развития бронхита, пневмонии, тяжелых приступов удушья различной степени выраженности);
  • увеличение размеров печени, реже – селезенки (гепато- и спленомегалия);
  • иногда — кожные проявления в виде различных высыпаний, локальных отеков;
  • повышенное содержание эозинофилов в периферической крови;
  • гипергаммаглобулинемия (повышенный уровень содержания иммуноглобулинов — антител, используемых иммунной системой для идентификации и нейтрализации чужеродных объектов в крови (например, вирусов)).
• Локализованные.
  • Глазной токсокароз:
    • хронический (длительно текущий) эндофтальмит (гнойное воспаление внутренних оболочек глазного яблока);
    • гранулема (узелок) заднего полюса глаза;
    • периферический увеит (длительно текущий воспалительный процесс с поражением плоской части цилиарного (составного элемента сосудистой оболочки глаза) тела, периферического отдела сетчатки и подлежащей сосудистой оболочки).
  • Неврологическая форма токсокароза:
    • упорные головные боли;
    • судороги;
    • парезы, параличи;
    • арахноидит;
    • менингоэнцефалит (воспаление оболочек и вещества головного мозга);
    • слепота.
• Кожная форма:
  • узловая эритема (заболевание, характеризующееся возникновением на коже плотных болезненных узелков);
  • мелко папулезная сыпь (сыпь в виде мелких пятнышек, несколько возвышающихся над кожей);
  • крапивница;
  • рецидивирующие (повторяющиеся) болезненные образования под кожей в области поясницы, конечностей.
• Астматическая форма:
  • тяжелая одышка с затрудненным выдохом;
  • цианоз (посинение кожи и видимых слизистых оболочек).

По стадии развития возбудителявыделяют 2 формытоксокароза.

• Личиночная (глазной, висцеральный токсокароз) форма: проявляется в виде различных синдромов.
  • Легочный синдром: кашель, усиливающийся по ночам, приступы удушья с одышкой, хрипы.
  • Абдоминальный синдром: боли в животе без четкой локализации (расположения) после еды, снижение аппетита, массы тела.
  • Поражение сердца: тахикардия (учащение пульса), возможно образование тромбов (сгустков крови).
  • Поражение мышц проявляется в виде болей, усиливающихся при ходьбе, мигрирующей эритемой (покраснением), болезненностью и уплотнением мышц.
  • Поражение щитовидной железы: тяжесть и давление в области шеи, затрудненное глотание, изменение тембра голоса.
  • Поражение лимфатических узлов: увеличение лимфоузлов подчелюстной области, области шеи, их болезненность, подвижность.
• Имагинальная (кишечный токсокароз) форма:
  • тошнота;
  • боли в животе;
  • обильная саливация (слюноотделение, слюнотечение);
  • снижение аппетита;
  • головокружение;
  • яйца токсокар (круглых червей-паразитов (существ, живущих за счет других)) в кале.

Причины токсокароза у беременной

Токсокароз — зоонозный гельминтоз, для которого характерно тяжелое, длительное и рецидивирующее (повторяющееся) течение, различные клинические проявления (симптомы), обусловленные передвижением личинок аскарид (круглых червей) по различным тканям и органам.

Причиной заражения людей являются яйца токсокар, загрязняющие почву. Как правило, они выделяются с фекалиями собак. Заражение происходит в результате проглатывания яиц токсокар (круглых червей-паразитов (существ, живущих за счет других)) человеком. Это случается при несоблюдении правил личной гигиены, отсутствии привычки мыть руки после контакта с животными (как правило, собаками), почвой, а также в результате плохого мытья зелени, овощей, которые могут содержать частички почвы. Больные люди не заразны.

Относительно высока заболеваемость токсокарозом некоторых профессиональных групп людей (ветеринары, водители и автослесари, рабочие коммунального хозяйства, садоводы).

Важное значение в распространении токсокароза имеют бытовые насекомые, особенно тараканы, так как они поедают яйца токсокар. Около четверти этих яиц выделяется в окружающую среду в жизнеспособном виде и может попасть в организм человека.

Врач терапевт поможет при лечении заболевания

Диагностика токсокароза у беременной

Лечение токсокароза у беременной

• Лечение должно проводиться с учетом рисков для плода, противогельминтные препараты (против глистов) не применяются.
• Десенсибилизирующие (предупреждающие или ослабляющие аллергические реакции, которые возникают как реакция организма на наличие в нем аскарид (круглых червей)) средства.

Перед назначением лечения необходима консультация акушера-гинеколога.

Осложнения и последствия токсокароза у беременной

Профилактика токсокароза у беременной

Профилактика токсокароза заключается в охране окружающей среды от загрязнения фекалиями собак и кошек:

• дегельминтизации животных (мероприятия, направленные на удаление червей-паразитов (существ, живущих за счет других) из организма животных);
• создании в городах специальных мест для выгула собак и кошек;
• соблюдении правил личной гигиены, а также мытье рук после контакта с этими животными, почвой;
• тщательном мытье зелени, овощей, которые могут содержать частички почвы;
• борьбе с тараканами – механическими переносчиками яиц токсокар (круглых червей-паразитов).

Также беременной необходимо:

• своевременно встать на учет в женской консультации (до 12 недель беременности),
• регулярно посещать акушера-гинеколога (1 раз в месяц в 1 триместре, 1 раз в 2-3 недели во 2 триместре, 1 раз в 7-10 дней в 3 триместре).

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ОЗНАКОМЛЕНИЯ

Необходима консультация с врачом

• ” Руководстве по инфекционным болезням с атласом инфекционной патологии”. Под ред. Ю.В.Лобзина, С.С.Козлова, А.Н.Ускова, 2000 год.
• Инфекционные болезни. Шувалова Е.П., 2005 г.

• Выбрать подходящего врача терапевт
• Сдать анализы
• Получить от врача схему лечения
• Выполнить все рекомендации

Если я вас спрошу, что такое токсокароз – вы скорее всего ответите, что не знаете об этой болезни ничего. А вот медики, в том числе и педиатры. Сталкиваются с нею не так уж и редко. Наряду с острицами и аскаридами, самыми известными паразитами у детишек, токсокары – это одни из важных факторов возникновения затяжных и тяжелых проблем в здоровье детей. И они не столь безобидны, как выше упомянутые глисты, токсокары могут давать поражения внутренних органов. Особенно часто возникают проблемы в легких. В связи с малой осведомленностью об этой болезни родителей и важности проблемы, я решила об этом рассказать, тем более что и врачи-педиатры, инфекционисты и иммунологи часто упускают из внимания эту проблему.

Гельминтозы наносят существенный урон населению из-за своей распространенности, известно много гельминтов, у которых человек может быть промежуточным или окончательным хозяином. Для токсокароза человек – это своего рода тупиковая ветвь, так как он промежуточный хозяин, но вот от него животные заразиться не могут, хотя они и являются окончательными его хозяевами. Токсокароз, хотя и изучен не так широко, но очень распространен, больше чем вы думаете. При исследовании инфицирования в отдельных регионах выявляется до 16% инвазированных детей. Особенно в сельской местности.

Температура обычно невысокая – в пределах от 37 до 37.5 градусов, хотя к обеду или к вечеру может подняться до 38 градусов, с легким ознобом. Обычно температура проявляется параллельно с легочными проявлениями – кашлем, что наводит многих врачей на мысль о бронхите или пневмонии, и их долго и нужно, но по понятным причинам, безуспешно лечат. Проявления легочных поражений возникают у 60-70% пораженных токсокарозом, они могут выражаться в легком кашле, приступах спазматического кашля и даже астмоидных приступов, тогда могут долго и безуспешно лечить бронхиальную астму или астматический бронхит.

Кашель при токсокарозе исключительно сухой. Зачастую возникают приступы сухого кашля по ночам, иногда могут быть приступы одышки. На фоне поражения легких паразитами могут присоединяться микробные осложнения, тогда может развиваться пневмония. При проведении рентгена на снимках обычно виднеются множественные особого вида тени – их называют эозинофильными (аллергическими) инфильтратами. Это места где есть личинки, отгороженные тканями организма. Может быть усиленный легочный рисунок, проявления воспаления бронхов.

При иммунном исследовании, конторе проводится редко, могут повышаться уровни иммуноглобулина класса м (при остром периоде), а в дальнейшем проявляется повышение иммуноглобулинов g, которые сочетаются с понижением уровня альбуминов. При этом повышается уровень аллергических иммуноглобулинов класса е. Что говорит об активном сопротивлении организмом внедрению паразитов (но не об аллергии, как ошибочно думается).

Типичным проявлением может стать появление периодических высыпаний на коже в виде красноты, пузырьков, участков экземы или водянистых пузырьков. На коже ладошек и ступней могут отмечаться особые плотные бугорки. При расчесывании элементов сыпи, которые слегка зудят, могут быть вточичные гнойнички. Такая сыпь, кстати, не вылечивается антигистаминными средствами, она упорная, и держится, пока организм не справится та у себя внутри с активацией токсокар. Могут страдать волосы и ногти, кожа бледная с кругами под глазами.

Если есть подозрения на это заболевание, скажите об этом врачу, попросите анализ крови, скорее всего, он будет отрицательным. Но если вдруг токсокары и обнаружатся, сегодня педиатры умеют эффективно лечить эту болезнь.

Читайте также: