Человеческое тело является домом для приблизительно 100 триллионов бактерий. Ученые современности только сейчас осознают в полной мере, как эти сложные сообщества взаимодействуют с человеком. Они влияют на процессы пищеварения, иммунную систему и, возможно, даже на психическое благополучие. Однако не все бактерии могут сосуществовать с человеческим организмом в мире и согласии. Патогенным называется микроорганизм, который способен вызывать заболевания у растений, животных или насекомых. Микробы выражают свою патогенность с помощью вирулентности. Итак, что такое вирулентность?
Понятие вирулентности
Вирулентность – это термин для обозначения степени патогенности микроба. Следовательно, детерминантами вирулентности патогена являются любые его генетические, биохимические или структурные особенности, позволяющие вызвать заболевание.
Отношения между хозяином и патогеном находятся в постоянной динамике, поскольку каждый в силах изменить деятельность и функции других. Исход таких отношений зависит от вирулентности возбудителя и относительной степени устойчивости или восприимчивости хозяина. Важную роль играет также эффективность защитных механизмов организма.
Факторы вирулентности непосредственно связаны со свойствами, которые позволяют вредоносным микроорганизмам попасть в или на тело хозяина и привести к заболеванию. Они включают бактериальные токсины, способствующие патогенности.
Важные понятия
Инвазивность – это способность проникновения в ткани. Она включает в себя механизмы для возможной колонизации и производства внеклеточных веществ, которые способствуют инвазии и возможности обойти или преодолеть определенные защитные механизмы.
Бактериальные токсины, как растворимые, так и клеточно-связанные, могут переноситься по крови и лимфе и вызывают цитотоксические эффекты ткани в участках, удаленных от исходной точки проникновения. Некоторые бактериальные токсины могут также создавать колонии, участвовать в инвазии.
Патогенность и вирулентность микроорганизмов
Патогенность – способность организма вызывать заболевание. Эта способность представляет собой генетический компонент возбудителя, который наносит вред принимающей стороне. Для условно-патогенных микроорганизмов эта способность вызывать заболевание не является врожденной. Патогены могут выражать широкий спектр вирулентности.
Вирулентность – это понятие, которое неразрывно связано с понятием патогенности. Степень вирулентности обычно коррелирует со способностью возбудителя размножаться в организме хозяина и может зависеть от определенных факторов. Факторы вирулентности способствуют патогенности, то есть помогают вызывать заболевание.
Возбудители
Многие не раз обращали внимание на различные объявления о рекламе продуктов, которые утверждают, что убивают 99% микробов. Патоген – это термин, используемый для описания мелких организмов (бактерий и вирусов), вызывающих различные заболевания. В биологической терминологии он также известен как возбудитель. Существует несколько типов патогенов, которые вызывают различные заболевания, начиная от обычной простуды и заканчивая онкологическими заболеваниями.
О факторах вирулентности
Факторы вирулентности являются особенностями патогенных микроорганизмов, которые определяют, какой вирулентностью обладает патоген. Чем их больше, тем больше вероятность того, что он станет причиной заболевания. Эти факторы дают преимущество в борьбе с иммунной системой человека, и чем их больше, тем более разрушительными они могут быть.
Существует несколько различных типов факторов вирулентности, которые могут как присутствовать, так и отсутствовать у конкретного возбудителя: это факторы колонизации, энтеротоксины и гемолизины. Вирулентность – это количественная черта, представляющая степень патологии, вызванной микроорганизмом. Это признак, выражающий взаимодействие между патогеном и носителем. Вирулентность обычно коррелирует со способностью возбудителя размножаться. Это может также зависеть от переносчика и факторов окружающей среды.
Бактериальный возбудитель обычно определяется как любая бактерия, которая способна вызвать заболевание. Его способность вызывать заболевание называется патогенностью. Вирулентность микроорганизма находится в прямой зависимости от характера инфекции и является показателем тяжести заболевания, которое он вызывает.
Чтобы возникла инфекционная болезнь, необходимо наличие возбудителя, обладающего патогенностью вообще и вирулентностью в частности. Одинаковы ли эти понятия? Патогенность микроба — видовой генетический признак, его потенциальная возможность вызвать при благоприятных условиях инфекционный процесс. По этому признаку все существующие микроорганизмы подразделяют на патогенные, условно-патогенные и сапрофиты. Фактически все возбудители инфекционных болезней являются патогенными, но далеко не все из них способны вызвать инфекционную болезнь, чтобы это произошло, микроорганизм, хотя и принадлежащий к патогенному виду, должен обладать вирулентностью. Поэтому нельзя ставить знак равенства между патогенностью и вирулентностью.
Микроорганизм считается вирулентным, если он при внедрении в организм животного, даже в исключительно малых дозах, приводит к развитию инфекционного процесса. Никто не сомневается в патогенности сибиреязвенной бациллы, между тем среди культур этого микроба изредка, но встречаются авирулентные штаммы, не способные вызвать заболевания у овец и даже кроликов. Бактерии рожи свиней принадлежат к патогенному виду, но немало разновидностей этого микроба было выделено из организма совершенно здоровых свиней, индеек, рыб.
Свойства патогенности и вирулентности
ПАТОГЕННОСТЬ (Pathogenicity) — видовое свойство возбудителя, характеризующее его способность размножаться и вызывать те или иные патологические изменения в организме без дополнительной адаптации. В вирусологии понятие патогенность относится к типу вируса и означает, что данное свойство представлено у всех штаммов (изолятов) этого типа. Понятию патогенность не противоречит тот факт, что высокоаттенуированные штаммы практически утратили многие отличительные черты своего типа, т. е. оказались лишенными способности к патологическому воздействию на организм хозяина. Патогенность обычно описывается только качественными признаками
ВИРУЛЕНТНОСТЬ — это степень патогенности конкретного микроорганизма. Ее можно измерить. За единицу измерения вирулентности условно приняты летальная и инфицирующая дозы. Минимальная смертельная доза — DLM ( Dosis letalis minima ) — это наименьшее количество живых микробов или их токсинов, вызывающее за определенный срок гибель большинства взятых в опыт животных определенного вида. Но поскольку индивидуальная чувствительность животных к патогенному микробу (токсину) различна, то была введена безусловно смертельная доза — DCL ( Dosis certa letalis ), вызывающая гибель 100 % зараженных животных. Наиболее точной является средняя летальная доза — LD 50, т. е. наименьшая доза микробов (токсинов), убивающая половину животных в опыте. Для установления летальной дозы следует принимать во внимание способ введения возбудителя, а также массу и возраст подопытных животных, например, белые мыши — 16—18 г, морские свинки — 350 г , кролики — 2 кг . Таким же образом определяют инфицирующую дозу ( ID ), т. е. количество микробов или их токсинов, которое вызывает соответствующую инфекционную болезнь.
Высоковирулентные микроорганизмы способны вызвать заболевание животных или человека в самых малых дозах. Так, например, известно, что 2—3 микобактерии туберкулеза при введении в трахею вызывают у морской свинки туберкулез со смертельным исходом. Вирулентные штаммы сибиреязвенной бациллы в количестве 1—2 клеток могут вызвать смерть у морской свинки, белой мыши и даже крупного животного.
У одного и того же микроорганизма вирулентность может значительно колебаться. Это зависит от ряда биологических, физических и химических факторов, воздействующих на микроорганизм. Вирулентность микроорганизма можно повысить или понизить искусственными приемами.
Длительное выращивание культур вне организма на обычных питательных средах, выращивание культур при максимальной температуре (опыты Л. Пастера и Л. С. Банковского), добавление к культурам антисептических веществ (двухромовокислый калий, карболовая кислота, щелочь, сулема, желчь и т. д.) ослабляют вирулентность микроорганизмов.
Пассирование (последовательное проведение) возбудителя какой-либо инфекционной болезни через определенный вид животного от зараженного к здоровому, например возбудителя рожи свиней через организм кролика, ослабляет вирулентность для свиней, но усиливает ее для самих кроликов. Действие бактериофага (биологический фактор) может привести к ослаблению вирулентности микроорганизмов.
Усиление вирулентности под действием протеолитических ферментов можно наблюдать у Cl . perfringens при естественной ассоциации с возбудителями гниения (например, сарцинами) или при искусственном воздействии ферментом животного происхождения (например, трипсином).
Связан этот эффект со способностью протеаз активизировать протоксины, т. е. предшественники эпсилон-токсина типов В и D и йота-токсина типа Е Cl . perfringens .
Вирулентность микроорганизмов связана с токсигенностью и инвазивностью.
Токсигенность (греч. toxicum — яд и лат. genus — происхождение) — способность микроба образовывать токсины, которые вредно действуют на макроорганизм, путем изменения его метаболических функций.
Инвазивность (лат. invasio — нашествие, нападение) — способность микроба преодолевать защитные барьеры организма, проникать в органы, ткани и полости, размножаться в них и подавлять защитные средства макроорганизма. Инвазионные свойства патогенных бактерий
обеспечиваются за счет микробных ферментов (гиалуронидаза), капсул и других химических компонентов микробов.
К первой группе относятся:
Гиалуропидаза. Действие этого фермента в основном сводится к повышению проницаемости тканей. Кожа, подкожная клетчатка и межмышечная клетчатка содержат мукополисахариды и гиа-луроновую кислоту, которые замедляют проникновение через эти ткани чужеродных веществ, даже в жидком состоянии. Гиалу-ронидаза способна расщеплять мукополисахариды и гиалуроновую кислоту, в результате чего повышается проницаемость тканей и микроорганизм свободно продвигается вглубьлежащие ткани и органы животного организма. Синтезируют этот фермент бру-целлы, гемолитические стрептококки, клостридии и другие микроорганизмы.
Фибринолизии. Некоторые штаммы гемолитического стрептококка, стафилококков, иерсиний синтезируют фибринолизин, который разжижает плотные сгустки крови (фибрин). Гиалуронидаза и фибринолизин увеличивают способность патогенных микробов генерализировать процесс и устраняют химико-механическис препятствия на пути внедрения микробов в глубь тканей.
Нейрамипидаза отщепляет от различных углеводов связанные с ними гликозидной связью концевые сиаловыс кислоты, которые деполимеризуют соответствующие поверхностные структуры эпителиальных и других клеток организма, разжижают носовой секрет и муцинозный слой кишечника. Синтезируется она пастсреллами, иерсиниями, некоторыми клостридиями, стрепто-, диплококками, вибрионами др.
ДНК-азы (дезоксирибонуклеаза) деполимеризуют нуклеиновую кислоту, обычно появляющуюся при разрушении лейкоцитов в воспалительном очаге на месте внедрения микробов. Продуцируется фермент стафилококками, стрептококками, клостридиями и некоторыми другими микробами.
Коллагечаза гидролизует входящие в состав коллагена, желатина и других соединений пептиды, содержащие пролин. В результате расщепления коллагеновых структур наступает расплавление
по мышечной ткани. Вырабатывают фермент клостридии злокачественного отека, особенно сильно Clostridium histolyticum .
Коагулаза. Цитратная или оксалатная кровяная плазма человека и животных быстро свертывается вирулентными штаммами золотистого стафилококка, таким же свойством обладают некоторые штаммы кишечной палочки и сенной бациллы. Свертывание цитратной или оксалатной крови происходит вследствие выработки перечисленными микроорганизмами фермента коагулазы.
Вторая группа включает в себя патогенные микроорганизмы, у которых обнаружены ворсинки, жгутики, пили, рибито-тейхоевые и липотейхоевые кислоты, липопротеиды и липополиса-хариды, способствующие закреплению их в макроорганизме. Это явление названо адгезией, т. е. способностью микроба адсорбироваться (прилипать) на чувствительных клетках. Адгезивность хорошо выражена у эшерихий (штаммы К-88, К-99), которые продуцируют соответствующие белковые антигены, позволяющие бактериям прикрепляться к слизистой тонких кишок, накапливаться здесь в больших количествах, продуцировать токсины и таким образом поражать макроорганизм.
Третья группа включает в себя бактерии, содержащие поверхностные структуры, обладающие антифагоцитарным действием. К ним относятся А-протеин золотистого стафилококка, М-протеин пи-огенного стрептококка, vi -антиген сальмонелл, липиды корд-фактора микобактерий туберкулеза и др. Механизм антифагоцитарного действия этих микробов объясняют не токсигенностью, а способностью блокировать антитела (опсонины) или отдельные фракции комплемента (например, Сз), способствующие фагоцитозу.
Бациллы сибирской язвы, пневмококки могут синтезировать выраженную капсулу, хорошо заметную в мазках-отпечатках, приготовленных из свежего патологического материала или из культур, выращенных на сывороточных средах. Доказано, что капсульное вещество — полисахарида у пневмококков, полипептид d -глутаминовой кислоты у сибиреязвенной бациллы — не простая механическая преграда для бактерицидных соков организма, химических, лекарственных веществ, антибиотиков; капсула и ее вещество защищают бактерии от переваривания. Капсула подавляет фагоцитоз бактерий, обеспечивает их устойчивость к антителам и усиливает их инвазионные свойства. Например, капсулообразующие сибиреязвенные бациллы не подвергаются фагоцитозу, в то время как бескапсульные варианты легко фагоцитируются.
Данный фактор патогенности сибиреязвенного микроба настолько важен, что его используют в качестве критерия для оценки степени вирулентности возбудителя сибирской язвы, а в медицинской и ветеринарной практике успешно используют вакцины (СТИ и ВГНКИ) против этой болезни, представляющие собой взвесь жизнеспособных спор бескапсульных штаммов сибиреязвенных бацилл.
К этой же группе факторов патогенности можно отнести нетоксичные неантигенные капсульные структуры некоторых стрептококков- (например,, группы А), построенные из гиалуроновой кислоты. Ввиду общности с межклеточным веществом макроорганизма они, вероятно, не распознаются хозяином и остаются нефагоцитированными.
Четвертая группа включает в себя токсины. Среди токсинов микробного происхождения различают экзо- и эндотоксины. Экзотоксины — высокоактивные яды, выделяемые микроорганизмом на протяжении его жизни в качестве продуктов обмена в окружающую среду (организм животного, пробирка с культурой микроба). Эндотоксины — менее ядовитые по сравнению с экзотоксинами вещества, образующиеся в результате распада микробной клетки. Следовательно, эндотоксины представляют собой фрагменты или отдельные химические компоненты микробных клеток.
Экзотоксины в основном образуют грамположительные микроорганизмы (возбудители ботулизма, столбняка, газовой инфекции и др.), а эндотоксины образуют клетки грамотрицательных микробов (сальмонеллы, кишечная палочка, протей и др.).
Рекомендуем: Микробиология: Микробиология Общая микробиология Общая бактериология Экология микробов Учение об инфекции Лечение инфекций Иммунология Методы диагностики Грам “+” бактерии Грам “-” бактерии Микобактерии Хламидии. Риккетсии Спирохеты. Трепонемы Вирусы Грибы Простейшие Гельминтозы Санитарная микробиология Видео по микробиологии Книги по микробиологии Форум
|
Читайте также: